Регулярное донорство крови может не только спасти жизни других людей, но и улучшить здоровье крови самого донора на генетическом уровне. Об этом свидетельствуют результаты нового исследования, проведенного международной группой ученых. Статья с его описанием была опубликована в журнале Blood.
Чтобы выяснить как регулярное донорство влияет на состояние крови, исследователи из Германии совместно с коллегами из других стран сравнили образцы крови 217 мужчин старше 60 лет, которые становились донорами крови более 100 раз за всю жизнь, с образцами крови 212 спорадических доноров — мужчин, которые сдавали кровь менее 10 раз в жизни.
Оказалось, что в клетках крови мужчин из обеих групп присутствовали мутации в гене DNMT3A, который, как ранее было установлено, связан с развитием лейкоза (рака крови). Однако у регулярных доноров, в отличие от спорадических, мутации затрагивали исключительно участки этого гена, не имеющие отношения к злокачественному процессу.
Чтобы лучше в этом разобраться, исследователи отредактировали ген DNMT3A в человеческих стволовых клетках крови (гемоцитобластах), вызвав в нем два типа мутаций — связанные с развитием лейкоза (предлейкемические) и не связанные с лейкозом, как у частых доноров. Ученые выращивали эти клетки в двух средах: одна содержала эритропоэтин (ЭПО) — гормон, стимулирующий выработку эритроцитов, который растет после каждой сдачи крови, а другая содержала воспалительные химические вещества, которые присутствуют в крови при инфекциях.
Клетки с мутациями, которые обычно наблюдаются у частых доноров, хорошо росли в среде, содержащей ЭПО, и не росли в воспалительной среде. Ровно противоположная картина наблюдалась в случае клеток с предлейкемическими мутациями. Это говорит о том, считают ученые, что полезные, антираковые мутации гена DNMT3A, наблюдаемые у частых доноров, в основном возникают именно в ответ на физиологическую потерю крови.
Подтверждением этому выводу служат результаты дополнительных экспериментов на мышах. Ученые пересадили грызунам человеческие стволовые клетки, несущие два типа мутаций гена DNMT3A. У некоторых из этих мышей брали кровь, а затем делали инъекции ЭПО, чтобы имитировать стресс, связанный с донорством крови. Клетки с мутациями частых доноров нормально росли в контрольных условиях и способствовали выработке эритроцитов в условиях стресса, без превращения в раковые клетки. В резком контрасте с этой картиной, предлейкемические мутации привели к раковым изменениям в клетках как в контрольных, так и в стрессовых условиях.
Таким образом, полагают исследователи, регулярное донорство позволяет стволовым клеткам крови часто обновляться, что способствует появлению благотворных мутаций в гене DNMT3A и, возможно, снижает риск развития лейкемии. Однако однозначно делать такой вывод пока рано из-за относительно небольшого числа участников исследования.
Размер нашей выборки довольно скромен, поэтому мы не можем утверждать, что донорство крови определенно снижает частоту предлейкемических мутаций. Для этого нам нужно обследовать гораздо больше людей. Не исключено, что регулярно сдающие кровь доноры в целом более здоровы, что отражается и на их крови.
