В ходе экспериментов специалисты подвергали пожилых мышей тепловому стрессу. У животных наблюдалось значительное увеличение выработки ORM2 — вырабатываемого печенью белка. В контрольной группе мышей, не подвергавшихся стрессу, изменений не наблюдалось, что является доказательством вредного воздействия.
Предполагается, что повышенная секреция ORM2 является компенсаторным механизмом, который может быть вызван воспалением и дисбалансом кишечника.
Кроме того, ORM2 может воздействовать на мозг через негерметичный гематоэнцефалический барьер, нарушая совместную работу кишечника, печени и мозга.
Результаты демонстрируют возможность потенциального использования ORM2 для целенаправленного воздействия на биомаркеры для предотвращения заболеваний печени при воздействии теплового стресса.
