F-актин (нитевидный актин) является разновидностью структурного белка, поддерживающего форму клеток. Однако его накопление нейронах стареющих мушек блокирует важный процесс клеточной «утилизации», или аутофагии, что приводит к снижению нейронных функций. Без аутофагии клетки не могут эффективно удалять поврежденные компоненты, что со временем ухудшает когнитивные способности организма.
Ученые с помощью методов генной инженерии уменьшили экспрессию определенного гена Fhos, ответственного за накопление F-актина в нейронах стареющих мушек. Это вмешательство позволило команде предотвратить накопление белка в мозге мушек, улучшив клеточную рециркуляцию и поддерживая когнитивные функции.
В процессе эксперимента было установлено, что ограничение диеты и применение препарата рапамицина также привело к уменьшению накопления F-актина в мозге. Эти наблюдения, сделанные на генетическом уровне, подтвердили, что низкий уровень F-актина связан с более активной аутофагией и улучшением когнитивных показателей.
Результаты показали, что у плодовых мушек, которым было предотвращено накопление F-актина, когнитивные способности были защищены, а продолжительность их здоровой жизни увеличилась на 25−30 процентов. Это позволило ученым сделать вывод, что накопление F-актина является ключевым фактором старения мозга и ухудшения здоровья.
Хотя результаты выглядят многообещающими, ученые подчеркивают, что аналогичные вмешательства для предотвращения накопления F-актина у людей могут быть сложными для разработки. Тем не менее исследование открывает новые перспективы в области продления здоровой жизни и поддержания когнитивных функций у пожилых людей.
