Защита клеток млекопитающих от вирусных инфекций обычно состоит из двух компонентов. Первый — это апоптоз клеток, зараженных вирусом, то есть их самоуничтожение. Второй компонент — работа белков интерферонов. Они подавляют размножение вируса, не уничтожая зараженные клетки. Ранее ученые не знали, каким образом организм поддерживает баланс между апоптозом и работой интерферонов.
В новом исследование биологи выяснили, что белок TRBP контактирует с особой молекулой вируса на ранних стадиях заражения клеток человека. Это стимулирует апоптоз клеток, одновременно подавляя работу интерферонов. Таким образом, белок TRBP вызывает уничтожение клеток, полностью останавливая размножение вируса (чего не произошло бы при работе интерферонов).
Главное открытие исследования заключается в том, что белок TRBP в отсутствие вирусной инфекции выполняет другую работу: подавляет активность некоторых генов. Похожий контролер работы генов играет главную роль в защите от вирусов у беспозвоночных и растений. При этом вирусный генетический материал просто расщепляется.
Открытие подчеркивает связь между антивирусными ответами разных живых существ, которые тем не менее осуществляются совершенно разными путями. Понимание того, как защита от вирусов работает на молекулярном уровне, поможет в разработке новых противовирусных лекарств.
