Что выяснили ученые
Долгое время считалось, что кетодиета снижает уровень сахара в крови, замедляет метаболизм раковых клеток и помогает в борьбе с опухолями. Этот подход основывался на идее, что раковые клетки зависят от глюкозы, а эта система питания с ограниченным употреблением углеводов, переключает организм на сжигание жиров и производство кетоновых тел, которые якобы замедляют рост опухолей. В последние годы врачи все чаще рекомендовали ее как вспомогательную терапию при некоторых видах рака, особенно в сочетании с традиционными методами лечения. Однако новое исследование, опубликованное в престижном журнале Nature, ставит под сомнение эти представления и показывает, что влияние кетодиеты на организм гораздо сложнее и противоречивее.
Исследователи из Массачусетского технологического института провели эксперимент на мышах, генетически предрасположенных к раку кишечника. Животных разделили на три группы: одни сидели на кетодиете, другие — на стандартном корме, третьи — на диете с высоким содержанием жиров и калорий (аналог ожирения).
Результаты оказались неожиданными. У мышей на кетодиете опухоли тонкого кишечника развивались с такой же или даже большей скоростью, чем у мышей на высококалорийной диете, вызывающей ожирение. При этом сами животные оставались худыми. В то же время в толстом кишечнике кетодиета, как и в предыдущих исследованиях, подавляла рост опухолей.
Одна и та же диета оказывала противоположные эффекты в разных отделах кишечника, — констатировали авторы работы.
Раньше ученые считали, что противораковый эффект кетодиеты связан с кетоновыми телами — особенно с бета-гидроксибутиратом (BHB). Однако исследователи из MIT обнаружили, что дело совсем не в них.
Эффект оказался связан с тем, как клетки кишечника метаболизируют пищевые жиры. В процессе расщепления жиров для получения энергии активируются белки PPAR, которые стимулируют деление кишечных стволовых клеток. С одной стороны, это помогает восстановлению тканей. С другой — увеличивает риск того, что некоторые из этих клеток станут злокачественными.
«Больше стволовых клеток означает, что при повреждении тонкая кишка может лучше восстанавливаться. Но недостаток в том, что это может привести к образованию опухолей, — пояснил соавтор исследования Омер Йылмаз — Мы ожидали, что кетоновые тела будут играть прямую роль. Вместо этого мы обнаружили, что они, по сути, были лишь пассивными наблюдателями метаболических процессов».
Что это значит для людей
Исследование проводилось на мышах с генетической предрасположенностью к опухолям кишечника, а не на здоровых животных. Ближайший аналог у человека — семейный аденоматозный полипоз, редкое наследственное заболевание, при котором риск развития рака кишечника многократно повышен. Поэтому напрямую переносить результаты на здоровых людей пока нельзя — то, что работает или вредит в условиях повышенной генетической уязвимости, может не иметь такого же эффекта на обычный организм. Ученые подчеркивают, что для окончательных выводов необходимы дополнительные исследования, в том числе на людях.
Тем не менее, эта работа ставит под серьезное сомнение популярную теорию о том, что кетодиета однозначно полезна в борьбе с раком. Более того, она дает основания предполагать, что кетоновые добавки, которые сегодня активно продаются как средство для улучшения метаболизма и даже профилактики рака, не смогут воспроизвести ни риски, ни преимущества, выявленные в ходе эксперимента. Так как эффект, обнаруженный учеными, связан с метаболизмом пищевых жиров, а не с самими кетоновыми телами. Это принципиально важное различие: просто повысить уровень кетонов недостаточно — нужно учитывать, как организм перерабатывает жиры, поступающие с пищей. И если для толстой кишки этот процесс может быть защитным, то для тонкой — наоборот, стимулирующим рост опухолей.
Сейчас команда ученых пытается понять, почему два соседних отдела одного органа так кардинально отличаются по реакции на пищевые жиры.
«Мы не знаем, почему они реагируют по-разному, — признался соавтор исследования Омер Йылмаз. — Именно над этим вопросом мы будем работать дальше».
Ученые планируют продолжить изучение механизмов, запускающих рост стволовых клеток, чтобы выяснить, можно ли блокировать негативные эффекты диеты, сохранив при этом ее положительное влияние на толстый кишечник.