Всемирная организация здравоохранения констатирует взрывной рост заболеваемости болезнью Альцгеймера. По состоянию на 2026 год в мире насчитывается более 55 миллионов человек с этой формой деменции. К 2050 году, согласно прогнозам, число пациентов может достичь 139 миллионов. Этой проблеме было посвящено заседание совета РАН «Науки о жизни», где академики представили современные подходы к ранней диагностике и терапии.
Зависимость заболеваемости от уровня жизни
Как отметил заместитель президента РАН академик Владимир Чехонин, наибольшее распространение болезни наблюдается в социально развитых странах. В Японии, Германии, Италии показатель достигает трёх больных на тысячу населения. В беднейших государствах, таких как Чад и Нигер, заболеваемость примерно в 30 раз ниже (один случай на десять тысяч жителей). Россия находится в середине этого ряда: около одного больного на тысячу граждан.
Заместитель директора Института молекулярной биологии имени Энгельгардта Владимир Митькевич выделил три основных молекулярных механизма болезни. Это нейровоспаление, которое может возникать после перенесённых инфекций или травм. Это пептид бета‑амилоид, перестающий выводиться из мозга и образующий токсичные бляшки между нейронами. И это тау‑белок, который при патологических изменениях формирует клубки внутри нервных клеток. Заболевание может развиваться скрыто от 15 до 22 лет. К моменту появления первых когнитивных нарушений терапевтические меры уже малоэффективны, можно лишь замедлить прогрессирование.
Ранняя диагностика
Российские исследователи из Института молекулярной биологии РАН совместно с психиатрической больницей имени Алексеева разработали биочип «А». Он позволяет определить 21 ген с полиморфизмами, связанными с предрасположенностью к болезни Альцгеймера. Биочип уже зарегистрирован и в ближайшее время поступит в клиники. Кроме того, учёные выявили набор из 13 белков в плазме крови, которые служат дополнительными маркерами развития заболевания. По словам Митькевича, сейчас можно достоверно отличать пациентов с мягкими когнитивными нарушениями, у которых болезнь разовьётся именно в сторону Альцгеймера.
Новый способ терапии
В ряде стран, включая США, для снижения уровня бета‑амилоида применяют моноклональные антитела. Однако, как пояснил Митькевич, эта терапия работает не очень хорошо, поскольку антитела атакуют весь белок, включая его нормальные формы, участвующие в иммунной защите и поддержании памяти. Российские учёные совместно с РНИМУ имени Пирогова разработали тетрапептид HAEE. Он нацелен только на патологически изменённые формы бета‑амилоида и тау‑белка, а также подавляет нейровоспаление. Препарат перешёл в стадию клинических испытаний. Способ доставки - подкожные инъекции или капли в нос.
Гипотеза «СОДОМа»
Директор Института перспективных исследований мозга МГУ академик Константин Анохин рассказал о природе нарушений памяти. При болезни Альцгеймера страдают все три её формы: автобиографическая, семантическая и процедурная. Болезнь начинается с мелких забываний и прогрессирует до полного распада личности.
Анохин представил гипотезу «СОДОМа» (самоопосредованная деградация опыта в мозге). Согласно современным представлениям, память не консолидируется один раз. При каждом извлечении воспоминание перезаписывается заново. Если в момент такого извлечения механизмы запоминания ослаблены (как при ранних стадиях Альцгеймера или при алкоголизме), след памяти может не закрепиться и разрушиться. Это означает, что попытки пациента вспомнить могут парадоксальным образом стирать его же воспоминания. Академик предостерегает от преждевременных выводов: пока это только гипотеза, и никаких ограничений для когнитивных тренировок больным давать нельзя.
В то же время существует более практичная разработка сотрудников МГУ. Дестабилизация памяти при реактивации энграмм зависит от активации NMDA рецепторов. Если извлекать старые воспоминания на фоне блокады этих рецепторов, то разрушения памяти не происходит. Эта гипотеза уже подтверждена на лабораторных животных.
