Как пишет Popular Science, исследователи годами пытаются разгадать тайну «естественно малоспящих людей», но они встречаются довольно редко, поэтому есть лишь несколько исследований этого феномена.
В 2009 году профессор неврологии Ин-Хуэй Фу с командой из Калифорнийского университета в Сан-Франциско выявили мутацию в дифференцированном гене DEC2 у двух человек — женщины и ее взрослой дочери. Затем исследователи вывели мышей с такой же мутацией и обнаружили, что эти животные спали меньше, чем их обычные сородичи.
В 2018 году другие ученые выяснили, что мутация гена DEC2 влияет на уровень орексина. Это гормон, который регулирует бодрствование. Как правило, этот ген отключает выработку орексина вечером и снова наращивает ее перед рассветом. Однако у тех, кто от природы мало спит, эффект гена DEC2 слабее. Итог — большая выработка орексина и большее количество часов бодрствования.
Спустя десятилетие после первого исследования лаборатория профессора Ин-Хуэя Фу обнаружила мутацию в гене ADRB1. Команда начала изучать эффекты этой мутации. Исследователи создали мышей с тем же отклонением. Оказалось, что эти животные тоже спали меньше, чем их сородичи.
Затем эксперты выяснили, что ген ADRB1 очень активен в дорсальном мосту. Это область ствола мозга, которая помогает регулировать сон. Потом ученые стимулировали нейроны, запускающие ген в этой области. Выяснилось, что мыши с ним мгновенно просыпались. Интересно, что у особей с мутацией была более высокая доля нейронов, способствующих бодрствованию, которые активировались легче. Также анализ показал, что мутация гена ADRB1 перестраивает мозг для бодрствования, укорачивая сон и облегчая пробуждение.
Через три недели после второго исследования профессор Фу и его коллеги обнаружили третий «ген короткого сна». Его выявили у отца и сына, которые спали всего 5,5 и 4,3 часа в сутки соответственно. Оказалось, что эта мутация влияет на ген NPSR1, который помогает регулировать бодрствование.
Затем исследователи создали мышей с такой же мутацией и обнаружили, что животные спали меньше и двигались больше. При этом мыши без сна с мутацией гена NPSR1 показали лучшие результаты в тестах на память по сравнению с особями, лишенными сна, но без мутации. Таким образом, благодаря этому отклонению у людей, которые естественно мало спят, поддерживается когнитивная функция и нет проблем с памятью.
В 2021 году команда продолжила исследование. Был обнаружен четвертый ген, связанный с естественным коротким сном. Исследователи нашли две разные мутации в гене mGluR1 у двух семей малоспящих. Анализ показал, что мыши с любой из этих двух мутаций спали меньше. Позднее ученые выяснили, что мутации генов, вероятно, повышали активность нервных клеток в мозге животных.
Профессор неврологии в Массачусетской больнице общего профиля и Гарвардской медицинской школы, доктор медицины Элизабет Клерман считает, что на необходимое количество сна влияет не только генетика. Имеет значение и возраст. Так, младенцам, маленьким детям и подросткам нужно больше сна, чем взрослым, чтобы поддерживать свой рост и развитие.
По мнению профессора Клермана, люди не способны научиться спать меньше. Количество часов сна, необходимых человеку, определяется биологией — в частности, возрастом и генетикой. Пока нет доказательств того, что на потребность во сне может повлиять образ жизни.
Ранее сомнолог рассказал пять удивительных фактов о том, как мы на самом деле спим. Например, он объяснил, почему люди храпят и можно ли считать ленивым того, кто спит по 12 часов.
