Эксперимент проводился на мышах, генетически модифицированных для экспрессии специфического переносчика важного нейромедиатора глутамата в мозге, а также флуоресцентного белка в ядрах клеток их мозга, что позволило команде отслеживать изменения в организме.
Мышей подвергали электрошоку разной степени тяжести в определенных условиях. Вернувшись в это место через две недели, грызуны замерли от страха.
Те, кто испытал сильный шок, также имели тенденцию замирать в другой обстановке, демонстрируя чрезмерно обобщенную реакцию. Заглянув в их мозг, можно было понять, что вызвало такую чрезмерную реакцию страха.
В частности, исследователи изучили область мозга, называемую дорсальным швом, расположенную в стволе мозга млекопитающих. Эта часть мозга отвечает за модуляцию настроения и тревоги, а также обеспечивает поступление значительного количества серотонина в передний мозг.
Они обнаружили, что сильный испуг переключает механизм нейротрансмиссии с глутамата, который возбуждает нейроны, на гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), который подавляет нейронную активность.
Ученые сумели подавить страх, вводя мышам аденоассоциированный вирус, который отключил ген, ответственный за выработку ГАМК. Нейробиологи также нашли способ смягчить последствия сильного испуга постфактум, давая мышам обычный антидепрессант флуоксетин сразу после пугающего события. Флуоксетин предотвратил переключение нейромедиаторов на реакцию страха. Недостаток этого метода заключается в том, что препараты нужно принимать немедленно после травмирующей ситуации. При задержке приема эффект теряется.
