
Исследователи из лаборатории Захера Вашингтонского университета в Сент-Луисе углубились в механизмы, которые лежат в основе реакции клеток на стресс. Научная работа опубликована в журнале Molecular Cell.
Когда клетки сталкиваются с нехваткой питательных веществ, они начинают выработку специфических белков, помогающих им выживать. Этот процесс известен также как интегрированная реакция на стресс (ISR).
Одним из ключевых белков, вырабатываемых в ходе этого процесса, является фактор транскрипции, называемый Gcn4. Он проникает в ядро клетки и регулирует экспрессию сотен генов. Как раз эта регуляция помогает клеткам адаптироваться к стрессовым условиям и выживать в них.
В дополнение к ISR, клетки также полагаются на целевой путь рапамицина (TOR) для регуляции выработки белка, частично контролируемого белком под названием eIF4E.
Считалось, что необходимый белок Gcn4 вырабатывается благодаря elF4E. Но когда он был удален из лабораторной дрожжевой смеси, ученые обнаружили, что количество Gcn4 увеличилось. Удивительно то, что этот механизм не похож на тот, который обычно наблюдается при реакции клеток на стресс.
По словам ученых, увеличение выработки Gcn4 при отсутствии eIF4E может быть связано с изменениями в скорости, с которой рибосомы движутся в соответствии с генетическими инструкциями.
Выяснив, что лежит в основе механизма реакции на стресс, ученые пытаются понять, как скорость работы рибосомы может использоваться в качестве индикатора состояния клетки.
Эти результаты дают ценное представление о сложных механизмах, лежащих в основе клеточных реакций на стресс, и могут иметь значение для понимания того, почему при определенных видах рака изменяются концентрации факторов трансляции, таких как eIF4E.
Ранее ученые выяснили, как стресс влияет на показатели иммунитета.
Анна Морозова