Исследование опубликовано в научном журнале Ecotoxicology and Environmental Safety (EES).
Как выяснили специалисты, повышенный риск появления на свет грызунов с расстройствами аутистического спектра (РАС) обусловлен изменениями в кишечных бактериях и повышенным уровнем специфической иммунной молекулы IL-17A.
В ходе исследования беременные крысы были разделены на две группы: одна подвергалась воздействию кофеина в критический период беременности, а другая контрольная группа получала плацебо.
После рождения потомство подвергалось дальнейшей категоризации в зависимости от его рациона, получая либо стандартную диету, либо диету с высоким содержанием жиров, начиная с четвертой недели после рождения.
Как показали эксперименты, детеныши-самцы после пренатального воздействия кофеина демонстрировали типичное поведение при РАС, тогда как у самок обнаружили снижение исследовательской способности и пространственной памяти.
Анализ выявил повреждение слизистого барьера кишечника и значительные изменения в микробиоте кишечника, в частности, увеличение численности кишечных палочек (E. coli). Микробный сдвиг был связан с индуцированной дифференцировкой клеток Th17 толстой кишки, приводящей к повышенным уровням IL-17A.
Ученые обнаружили, что этот цитокин, известный своей ролью в воспалении, проникает в мозг, вызывая синаптические повреждения нейронов гиппокампа — процесс, который исследователи определили как ключевой фактор в развитии РАС.